Resina ou Amálgama de prata?

A resina utilizada pelos dentistas para fazer restaurações, pode ser utilizada nos dentes molares? Ele é tão resistente quanto ao amálgama comumente utilizado nos dentes posteriores?


A resina usada em restaurações dentais sofre modificações e melhora a cada dia que passa; com estas evoluções as resinas vendidas hoje em dia são muito diferentes daquelas que eram usadas há algum tempo.

Dentre estas inovações, estão:

- o fato das resinas, atualmente, poderem ser condensáveis,
- o efeito estético que as mesmas produzem são muito bons,
- existem kits para pintura das resinas, usados para igualar ainda mais a cor dos dentes com os dentes naturais e para disfarçar possíveis imperfeições que sejam visíveis nos demais dentes,
- o grau de dureza e resistência ao desgaste também está muito alto,
- o coeficiente de dilatação e contração, devido as variedades térmicas, está cada vez mais próximo do coeficiente dos dentes naturais, etc

Mas apesar de todos os avanços científicos e tecnológicos, é preciso ter cautela quando se deseja usar resina para restaurar os dentes posteriores.
Pois dentre os requisitos técnicos que são necessários para um bom material restaurador (algumas estão descritas acima), existem alguns que deixam a desejar nas resinas.


Poderíamos citar como pontos negativos das resinas, os seguintes :

- resistência ao desgaste
- integridade marginal da restauração
- estabilidade de cor
- sensibilidade pós-operatória
- longevidade das restaurações

As resinas não são tão resistentes como o amálgama.


As restaurações com resina, para dentes posteriores estão indicadas para os seguintes casos:

- Paciente baixo risco á cárie
- Dentes com cáries incipientes (pela primeira vez)
- Regiões estéticas
- Pacientes com oclusão normal (dentes na posição correta)
- Pacientes com o periodonto sadio (sem doença periodontal)


As contra-indicações para o uso de resinas em dentes posteriores são:

- pacientes com alto risco à cárie
- pacientes com higiene bucal inadequada
- impossibilidade de emprego de isolamento absoluto (lençol de borracha que se coloca na boca na hora da restauração)
- pacientes com a oclusão errada

Tecnicamente a resina deve ter um coeficiente de desgaste que não exceda 25 micrômetros ao ano, estando sujeito ao esforço mastigatório. E até então nenhuma resina apresenta tal coeficiente.

Sintetizando podemos dizer que as resinas podem e até mesmo devem ser usadas para dentes posteriores, mas como tudo (em odontologia), este procedimento tem as suas indicações e contra-indicações, que devem ser sempre respeitadas.

Ainda temos que ter em mente que após a confecção de restaurações com resina, devemos melhorar a higiene e as consultas de retorno ao dentista devem ser bem mais freqüentes, pois estas restaurações são mais frágeis e susceptíveis a recidiva de cárie.

Por que usar fluoreto em Odontologia e seu mecanismo de ação anticárie - Parte I

Dentre os mais diversos agentes preventivos ou terapêuticos de sucesso, que causaram um impacto importante na saúde e qualidade de vida das pessoas, talvez seja difícil encontrar um que se assemelhe ao íon flúor (fluoreto = F-). Não há quem não saiba, mesmo entre os indivíduos com menor acesso ao conhecimento gerado no meio científico, que “o flúor protege os dentes da cárie”. Por outro lado, o mecanismo de ação é muitas vezes interpretado de forma inadequada, não sendo raro encontrar descrições incorretas ou inapropriadas como: fortalece os dentes, inibe a produção de ácidos produzidos pelas bactérias da placa dental, método sistêmico de uso de flúor, entre outras, que muitas vezes dificultam a adequada indicação deste íon na prevenção da cárie.

Frente aos mais diversos meios de uso e novos produtos lançados no mercado em todo momento, fica difícil indicar o mais adequado, em nível populacional ou individual, sem que a real ação do íon na cavidade bucal seja conhecida. O objetivo dessa série intitulada “Evidências para o uso de F- em Odontologia” é discutir os mais diversos aspectos do uso deste íon na prevenção da cárie, desde seu mecanismo de ação (parte 1), os meios de utilização (parte 2) e as limitações de seu uso, em termos de toxicidade aguda e crônica (parte 3).

O primeiro conceito importante é: o mecanismo de ação do íon flúor é sempre o mesmo , independente do meio de utilização. Água fluoretada, dentifrícios, bochechos, produtos para aplicação profissional, materiais odontológicos que liberam fluoreto, todos agem da mesma forma: fornecem íons flúor para a cavidade bucal. É necessário mais do que o simples conceito de que o mineral fluorapatita (FA) é menos solúvel do que a hidroxiapatita (HA) da estrutura dental, para entender este mecanismo de ação.

Quando as primeiras observações de que populações que consumiam água naturalmente fluo­retada apresentavam um menor índice de cárie foram feitas, acreditou-se que o mineral FA incorporado ao dente seria importante para diminuir a sua solubilidade. Essa idéia perdurou por mais de meio século, e ainda hoje vemos tal descrição em divulgações sobre o mecanismo de ação do flúor. No entanto, mesmo que o dente seja enriquecido com uma grande quantidade de FA, a porcentagem em relação ao mineral total não chega a 10%. Portanto, a menor solubilidade do mineral FA não muda significativamente a solubilidade do dente enriquecido com ela! E, portanto, não é necessário incorporar F- ao dente em formação (efeito sistêmico!) para que ele tenha efeito anticárie.

Mas afinal, como o F- controla a cárie dental? Para entender, voltamos ao conceito de que FA é um mineral menos solúvel do que a HA. Sendo menos solúvel, a FA é um mineral que tende a se precipitar mais facilmente do que a HA em meio contendo cálcio e fosfato inorgânico, minerais presentes na saliva e na placa dental (biofilme). Assim, havendo F- presente na cavidade bucal, toda perda mineral que ocorrer sob o biofilme dental ca­riogênico tenderá a ser parcialmente revertida pela precipitação no dente do mineral menos solúvel FA. Com isso, a perda mineral líquida é reduzida, uma vez que parte dos minerais perdidos é reposta novamente na estrutura dental.

Assim, é comum a descrição de que o fluoreto diminui a desmineralização e ativa a remineralização do esmalte e da dentina. A diminuição da desmineralização diz respeito à precipitação de minerais na forma de FA, quando a HA da estrutura dental está sendo solubilizada pelo baixo pH gerado no biofilme dental exposto a carbo­idratos fermentáveis. A ativação da remineralização sugere que, quando o pH do biofilme dental volta a subir, ou quando este é removido pela escovação expondo a estrutura dental à capacidade remineralizadora da saliva, a precipitação de mineral nos locais onde ele foi perdido será ativada, se houver F- presente no meio ambiente bucal.

Portanto, mais importante do que ter F- incorporado à estrutura mineral do dente, é ter fluoreto disponível na cavidade bucal, para ser incorporado à estrutura mineral do dente, quando o mineral mais solúvel HA está sendo dissolvido como conseqüência do processo de cárie. Logo, uma maior concentração de F- no dente é conseqüência desses eventos, e não a causa da menor perda mineral que ocorre na presença deste íon.

O segundo conceito importante diz respeito à palavra parcialmente , descrita acima para refletir a reversão da perda mineral pelo F-. Nesse sentido, a causa da perda mineral no processo de cárie dental é a presença de um biofilme den­tal cariogênico, que produz á­cidos quando exposto a carboi­dra­tos fermentáveis (saca­rose, prin­cipalmente), causando a desmineralização dental na interface dente-biofilme. Assim, são fatores indispensáveis, para o desenvolvimento de cárie, a presença de bio­filme e sua exposição ao açúcar. O F- não tem ação sobre esses dois fatores. Embora ele possa apresentar algum efeito antimi­crobiano, diminuindo a produção de ácidos por bactérias, mas este só foi demonstrado em laboratório, sob ex­posição a altas concentrações de F-, que não ocorrem regularmente na cavidade bucal (mínimo 10 ppm F-).

Então, havendo biofilme acumulado sobre os dentes e sendo este exposto a açúcares, mesmo na presença de F-, haverá a produção de ácidos e o mineral do dente terá a tendência de se dissolver. O F- no meio ambiente bucal será importante para reverter, como descrito acima, parte desses minerais perdidos, embora alguma perda mineral sempre ocorrerá.

Portanto, focar medidas preventivas no uso isolado de F-, como descrito acima, sem um controle dos demais fatores necessários para que a doença cárie se desenvolva, não é suficiente, uma vez que isoladamente o fluoreto não impede o desenvolvimento de cárie (ver diagrama).

Por outro lado, a reversão parcial da perda mineral que ocorre na presença de F- é extremamente importante, pois aumenta muito o tempo necessário para que algum sinal clínico de desmineralização seja visível. Em outras palavras, desde que o desafio cariogênico não seja excessivo, o F- disponível na cavidade bucal poderá reverter as pequenas perdas minerais que ocorrem diariamente, de tal forma que nenhum sinal clínico de desmineralização será observado. Clinicamente, este é o mecanismo de ação do F-.

Um indivíduo “zero placa” não terá cárie, mas existe tal indivíduo? Biofilmes sempre se formarão sobre a superfície dental, e em algum local negligenciado pela escovação ele poderá permanecer. Daí a importância de sempre manter o íon na cavidade bucal, independente da idade do indivíduo, pois o processo de cárie ocorre em indivíduos de todas as idades, seja no esmalte ou na superfície ra­di­cular exposta! Assim, a associação entre higiene bucal e fluoreto é a maneira mais racional de controlar a cárie dental .

Iniciamos este artigo dizendo que todos os meios de utilização do fluoreto agem da mesma forma, fornecendo íons para a cavidade bucal. No próximo texto vamos abordar como meios aparentemente diferentes de utilização de F-, indo desde água fluoretada, passando pelos dentifrícios e chegando a aplicação profissional de F-, atendem este requisito. No passado esses meios de manter F- constantemente no meio ambiente bucal eram classificados em métodos sistêmicos e tópicos de uso de flúor, fazendo com que até hoje perdure o conceito de que, não existindo água fluoretada numa cidade, devemos fazer suplementação medi­camentosa de F- , pré ou pós-natal! Qual é a evidência?

Por Profa. Dra. Livia Maria Andaló Tenuta
       Prof. Dr. Jaime Aparecido Cury

Meios de usar fluoreto em Odontologia - Parte II

Introdução

No artigo anterior desta série (JABO número 115, Setembro/Outubro 2008, pág. 24), abordamos o mecanismo de ação anticárie do fluoreto (íon flúor, F - ) e a importância da manutenção desse íon na cavidade bucal para interferir nos processos de desmineralização e remineralização dental. No entanto, mesmo conhecendo o mecanismo de ação, a variedade de meios de utilização de fluoreto disponível gera dúvidas: afinal, qual(is) meio(s) de utilização de fluoreto devo recomendar para meu paciente?

Infelizmente, não há uma resposta simples para esse questio­namento. E mesmo que houvesse para os produtos disponíveis atualmente, novos poderiam surgir e com eles novas dúvidas. Assim, o importante é conhecer os fundamentos de cada meio de utilização de fluoreto, como ele fornece íons F - para a cavidade bucal e como diferentes meios poderiam ser associados de acordo com a necessidade de cada paciente.

Nesse sentido, cabe recordar alguns conceitos importantes na indicação clínica de uso de fluoreto:

1. Quem não está sujeito à cárie, não precisa de fluoreto. De fato, “falta de fluoreto” não causa cárie, mas sim acúmulo de biofilme (placa) dental e exposição freqüente a carboidratos fermentáveis.

2. Quem está sujeito à cárie, precisa de fluoreto. E qualquer indivíduo está sujeito à cárie, desde que acumule biofilme dental e tenha uma alta freqüência de exposição a carboidratos – “quantos cafezinhos com açúcar tomamos por dia; quantas bolachas recheadas; quantos refrigerantes?”

3. Quem está mais sujeito à cárie, precisa mais de fluoreto. Observe que indivíduos sob alto desafio cariogênico são aqueles que mais precisam de fluoreto, o que não necessariamente significa que precisem de mais fluoreto. Assim, um arsenal de meios de utilização de fluoreto pode não ser suficiente para controlar a doença, se os fatores determinantes para seu desenvolvimento forem totalmente negligenciados!

4. Quem esteve com o processo de cárie sob controle na presença de fluoreto, ficará sujeito à cárie na sua ausência. Como o importante é a manutenção de fluoreto na cavidade bucal, uma vez que o uso de fluoreto seja interrompido, seu efeito anticárie também será.

Todos os meios de utilização de fluoreto objetivam aumentar a concentração do íon na cavidade bucal. Considerando que o mecanismo de ação é sempre o mesmo (“tópico”), classificar os meios de uso de fluoreto de acordo com sua exposição sistêmica é um erro, pois sugere que na ausência de água fluoretada algum outro meio de uso “sistêmico” de fluoreto deveria ser utilizado, o que não se justifica atualmente.

Assim, a classificação mais racional para os meios de uso de fluoreto inclui sua abrangência e modo de aplicação, como descrito a seguir:

Meios de uso de fluoreto

1. Coletivos

A fluoretação das águas de abastecimento público é um importante meio coletivo de uso de fluoreto no Brasil. E é lei: toda cidade com estação de tratamento de água deve agregar fluoreto na sua água (Lei Federal 6.050, de 24/5/74). A importância dessa medida fica clara quando observamos que a prevalência de cárie é menor em cidades com água fluoretada em comparação com aquelas sem fluoretação.

Ao contrário do que se pensava no passado, não é o fluoreto incorporado ao dente que diminui a solubilidade da estrutura mineral do dente, como já abordado em nosso artigo anterior. Quando ingerimos água fluoretada, o fluoreto absorvido e circulando pelo sangue irá atingir as glândulas salivares, sendo secretado na saliva. Indivíduos que vivem em região de água fluoretada apresentam cerca de 0,02 ppm de F na saliva, contra 0,01 ppm de F em média em indivíduos que não vivem em região de água fluoretada. No biofilme dental, a diferença na concentração de fluoreto pode chegar a 10 vezes! Essa diferença tem efeitos marcantes em termos de físico-química, diminuindo a tendência de desmineralização dental e ativando a remineralização.

E não apenas o consumo de água fluoretada causa esse efeito: alimentos cozidos com essa água, como arroz e feijão, por exemplo, trarão o mesmo benefício! Assim, mesmo que não consumam a água de abastecimento público fluore­tada, indivíduos que vivem em regiões fluoretadas são beneficiados pelos alimentos preparados com ela.

Assim, dois pontos importantes surgem para nossa reflexão: 1. Indivíduos que vivem em região de água fluoretada e se mudam para região de água não fluoretada não mais serão beneficiados pelo fluoreto, pois em alguns dias ou semanas a concentração de fluoreto na saliva será semelhante à dos indivíduos da região não fluore­tada. Portanto, água fluoretada só beneficia aqueles que a estão continuamente ingerindo! 2. Para indivíduos que vivem em regiões não fluoretadas, a indicação de outro meio de uso de fluoreto que envolva sua ingestão não se justifica atualmente, pois o efeito do fluoreto é local, e o uso freqüente de dentifrícios fluoretados deverá ser o meio de escolha para manter fluoreto na cavidade bucal!

Outro meio de uso de fluoreto de abrangência coletiva é a solução fluoretada para bochecho semanal usada em programas preventivos em escolas, como a solução de NaF a 0,2% (900 ppm de F - ). Sua efetividade como método de prevenção da cárie dental está suportado por estudos clínicos de qualidade. Os bochechos, assim como os dentifrícios fluoretados, promovem um aumento da concentração de fluoreto na saliva e no biofilme dental, como será discutido no próximo item. A recomendação de programas de uso semanal de bochecho deve levar em consideração a atividade de cárie do grupo populacional alvo (ver adiante).

2.Individuais

Dentre todos os meios de utilização de fluoreto, o dentifrício fluoretado é o mais racional, pois associa a desorganização do bio­filme dental, cujo acúmulo é necessário para o desenvolvimento de cárie, à exposição da cavidade bucal ao fluoreto. De fato, existe evidência científica sólida de que a escovação com dentifrícios fluoretados resulta em significativa diminuição do desenvolvimento de cárie, com base em revisões sistemáticas de estudos clínicos controlados de alta qualidade. Dentifrício fluoretado é, portanto, um meio de utilização de fluoreto que deve ser recomendado para todos os indivíduos, de todas as idades! Quando escovamos os dentes com dentifrício fluoretado, a concentração de fluoreto na saliva aumenta, permanecendo alta por 1 a 2 horas. O fluoreto reagirá com as superfícies dentais limpas pela escovação formando produtos de reação tipo fluoreto de cálcio (CaF 2 ), e nos remanescentes de biofilme, não removidos devido a uma escovação imperfeita, a concentração de fluoreto também permanecerá alta devido a difusão do fluoreto e sua retenção em reservatórios orgânicos e inorgânicos no biofilme. Mesmo 12 horas após a escovação, o biofilme remanescente em indivíduos utilizando dentifrício fluoretado 2 a 3 vezes ao dia terá maior concentração de fluoreto do que o biofilme de indivíduos não utilizando o dentifrício.

A manutenção de fluoreto no biofilme remanescente é importante, pois este é o local onde ele é mais necessário, onde poderá ocorrer perda mineral da estrutura dental pela exposição a carboidratos fermentáveis.

A evidência científica existente para o efeito anticárie dos dentifrícios fluoretados está embasada por estudos utilizando dentifrícios com concentração convencional de fluoreto, de 1.000 a 1.500 ppm F. A eficácia anticárie desses dentifrícios é independente do tipo de composto fluoretado adicionado a eles, NaF ou MFP (monofluor­fos­fato de sódio). O NaF é agregado a dentifrícios contendo a sílica como abrasivo, normalmente na concentração de 1.000 a 1.100 ppm F. Já o MFP é compatível quimicamente com o abrasivo carbonato de cálcio, o principal sistema abrasivo utilizado em dentifrícios brasileiros. Com o envelhecimento, parte do fluoreto presente no dentifrício contendo MFP/carbonato de cálcio pode se tornar insolúvel (inativo contra cárie) pela reação com o cálcio do abrasivo, e para compensar essa perda, esses dentifrícios normalmente possuem em torno de 1.500 ppm F, garantindo uma concentração suficiente de F ativo contra cárie. As evidências atuais sobre o efeito anticárie dos dentifrícios com menor concentração de fluoreto (500 ppm F), que têm sido indicados para diminuir o risco de fluorose em crianças pequenas, serão discutidas no próximo artigo desta série.

Soluções fluoretadas para bochecho diário, como a solução de NaF a 0,05% (225 ppm F - ), também têm comprovada evidência científica de ação anticárie. Nesse caso, uma dúvida freqüente é: quando indicar tais soluções? É importante ter em mente que indivíduos utilizando dentifrício flu­oretado 2 a 3 vezes ao dia já estão levando fluoreto para a cavidade bucal durante essas ocasiões. A associação dentifrício + bo­che­cho é importante? Veja abaixo no item Combinação de Meios.

Com relação ao uso de medicamentos com flúor, conhecidos como suplementos pré- e pós-natal, enquanto não há nenhuma evidência da eficiência anticárie na prescrição para gestantes, há muito pouca evidência da indicação para crianças. Em acréscimo, com o objetivo de manter fluoreto constante na cavidade bucal, escovar os dentes com dentifrício fluore­tado é a medida mais racional.

3.Profissionais

Produtos contendo alta concentração de fluoreto para aplicação profissional (géis, verniz tipo Duraphat) também já demonstraram sua eficiência clínica em estudos controlados. Esses produtos, além de aumentarem a concentração de fluoreto na cavidade bucal no momento da aplicação, têm um adicional: formam reservatório de CaF 2 . Esse mineral se forma pelo contato do fluoreto, em alta concentração no produto, com íons cálcio disponíveis na cavidade bucal. Assim, a formação do CaF 2 é maior quando se utiliza um produto acidulado, pois a liberação de íons cálcio da superfície dental aumenta a reatividade com o fluoreto do produto. O CaF 2 também poderá se formar no biofilme dental remanescente, mas sendo o biofilme indispensável para o desenvolvimento de cárie, a limpeza dental deverá sempre ser recomendada antes da aplicação de tais produtos pelo profissional. Além disso, a formação de CaF 2 é maior em dentes com lesões de cárie incipientes, onde a porosidade da estrutura dental é maior e aumenta-se a área para reação do fluoreto. Assim, quando é feita uma aplicação tópica de fluoreto serão beneficiadas não só as superfícies dentais que apresentam lesões ativas de cárie, mas também outras superfícies nas quais a lesão ainda não está visível. .

O CaF 2 depositado no dente funciona como um reservatório de fluoreto, liberando o íon para o meio bucal para interferir com o processo de cárie. Assim, a utilização de produtos de alta concentração de fluoreto pelo profissional visa não apenas o aumento momentâneo da concentração de fluo­reto na cavidade bucal, mas também promover sua lenta liberação a partir de reservatórios formados na cavidade bucal, tentando compensar o não auto-uso de fluoreto pelo paciente.

Outro meio de uso de fluoreto profissional são os selantes e materiais restauradores liberadores de fluoreto. Embora esses materiais se enquadrem perfeitamente nos conceitos da importância de meio para manutenção de fluoreto constante no meio ambiente bucal, a relevância clínica da sua indicação deve levar em consideração não só a atividade ou risco de cárie do paciente, como principalmente se ele já está usando freqüentemente dentifrício fluoretado.

4.Combinações de meios de uso de fluoreto

Talvez a maior dúvida dos profissionais no uso de fluoreto seja essa: quando associar meios? Inicialmente, devemos considerar que os meios coletivos são extremamente importantes para o Brasil, pois buscam minimizar diferenças de acesso a outros meios de uso de fluoreto. Além disso, como já descrito anteriormente, a utilização de dentifrícios fluoretados deve ser recomendada para todos os indivíduos, de todas as idades! Resta ainda a dúvida: quais meios adicionais devo indicar para o paciente?

É importante lembrar que precisará de meios adicionais apenas quem está mais sujeito a cárie! Assim, indicar bochechos diários ou realizar aplicação profissional de fluoreto em indivíduos que controlam cárie pelo uso de água e dentifrício fluoretados não trará nenhum benefício ! Por outro lado, indivíduos que não controlam o processo de cárie, seja devido a uma alta freqüência de exposição a carboidratos fermen­táveis, pela diminuição do fluxo salivar por medicamentos ou pela dificuldade de remoção do biofilme dental pela instalação de dispositivos ortodônticos, precisam de meios adicionais! A escolha do meio adicional de uso de fluoreto caberá ao profissional, de acordo com sua experiência clínica e conhecimento do comprometimento do paciente com o protocolo escolhido.

CONCLUSÃO

As recomendações de meios de uso de fluoreto para as quais há evidência científica de redução de cárie dental estão sumarizadas na tabela abaixo. Obviamente, há muitos detalhes sobre cada um desses meios que não foram abordados neste artigo, mas esclarecimentos adicionais podem ser obtidos por e-mail (litenuta@ fop.uni camp.br ou jcury@ fop.uni camp. br).

Embora nenhum país tenha conseguido controlar a cárie da sua população a não ser usando fluoreto de alguma forma, uma série de polêmicas surge freqüentemente sobre os riscos de seu uso em Odontologia, envolvendo desde toxicidade aguda (de vômitos a morte) até toxicidade crônica (fluorose dental). Casos letais ocorreram no passado pela ingestão inadvertida de comprimidos de flúor e do uso inadvertido de produtos em consultórios. No que fiz respeito à relação entre fluorose e água otimamente fluoretada, já foi dito e aceito que “seria preferível fluorose que cárie”. Embora o declínio de cárie dental, ocorrida tanto em países desenvolvidos como no Brasil, seja atribuído ao uso amplo de fluoretos, fluorose dental tem sido hoje questionada, tema que será abordado na última série desses três artigos de divulgação científica, lembrando que:

1. Qualquer F - constantemente no meio ambiente bucal (saliva-biofilme) tem potencial anti­cárie

2. Qualquer F - absorvido pelo organismo e circulando pelo sangue terá potencial de manifestar algum efeito colateral

“O que diferencia o veneno do remédio é a dose”

Por Profa. Dra. Livia Maria  Andaló Tenuta
      Prof. Dr. Jaime Aparecido Cury

Limitações do uso de fluoreto em Odontologia: toxicidade aguda e toxicidade crônica (fluorose dental) - Parte III

INTRODUÇÃO

Nos artigos prévios desta série (JABOs 115 e 116) discorremos sobre uma importante premissa envolvida no controle de cárie dental baseada no uso de fluoreto (íon flúor, F - ):

Qualquer F - mantido constante no meio ambiente bucal (saliva-biofilme) tem potencial anticárie

Após descrevermos como os diferentes meios de uso de fluoretos mantêm F - na cavidade bucal, nos deparamos com o “outro lado da moeda”, relacionado à limitação de seu uso:

Qualquer F - absorvido pelo organismo e circulando pelo sangue terá potencial de manifestar algum efeito colateral

Os efeitos colaterais dependem da dose absorvida e do tipo de exposição. Dessa forma, separamos a descrição da toxicidade do F - em efeitos agudos e crônicos.

Tanto a toxicidade aguda como a crônica são efeitos sistêmicos do F - e, portanto, é necessário revisar de forma sucinta o metabolismo do F - no organismo, para um melhor entendimento das consequên­cias da intoxicação, prevenção e possível reversão ou tratamento. Ao se ingerir F - , seja pela água fluo­retada (ou alimentos cozidos com ela), seja pela ingestão inadvertida de dentifrício fluoretado ou de gel de aplicação profissional de fluoreto, em 30-45 minutos, 90% do ingerido cai em corrente sanguínea, pois sua absorção ocorre principalmente no estômago - o pH ácido facilita o transporte do fluoreto, na forma de ácido fluorídrico (HF), através das células da mucosa gástrica. Esse conhecimento é importante, pois: a) para ser absorvido, o F - precisa estar solúvel; b) absorção pode ser reduzida dependendo do conteúdo gástrico; c) qualquer medida voltada a diminuir a absorção do F - deve ser realizada rapidamente.

Assim, considerando que, para ser absorvido o fluoreto deve estar na forma de íon F - (para haver a formação de HF e posterior difusão), a ingestão de flúor na forma de sais de baixa solubilidade, como fluoreto de cálcio, por exemplo, reduz a absorção. Esse princípio pode ser usado no tratamento da intoxicação aguda, pela administração via oral de compostos contendo cálcio ou alumínio, que formam sais de baixa solubilidade com o F - , diminuindo sua absorção.

Usando esse mesmo raciocínio, se a ingestão de F - ocorrer com estômago vazio, a absorção será total. No entanto, a ingestão feita até 15 minutos após as refeições diminui em até 40% a absorção, seja devido ao efeito mecânico do bolo alimentar, restringindo a superfície de mucosa gástrica em contato com o F - , seja devido à complexação do F - com cátions, como o cálcio, presentes no alimento, formando complexos insolúveis que não serão absorvidos.

O F - não-solúvel é excretado pelas fezes devido a não absorção no trato gastrointestinal. O solúvel cai no sangue, é distribuído por todo o organismo, se fixando nos tecidos em mineralização (ossos e dentes). O não incorporado é eliminado principalmente por excre­ção renal. Em termos toxicológicos, esse conhecimento é importante porque os efeitos agudos ou mesmo crônicos serão em função da concentração de F - não só atingida no sangue ou mantida nesse após a ingestão, como de uma eficiente excreção renal.

a) Toxicidade aguda

É aquela devida a ingestão de uma quantidade excessiva de F - , em uma única dose. Os sintomas mais leves incluem mal estar gástrico e vômitos, e, dependendo da dose, a intoxicação pode levar à morte. Ao ser ingerido em alta quantidade, o F - inicialmente causará mal estar gástrico devido à irritação da mucosa do estômago, podendo ocasionar vômitos. Ao ser absorvido pelo organismo, o F - desencadeia uma série de sintomas, desde não-específicos, como hipersalivação e suor frio, até aqueles oriundos de sua ligação com o cálcio sanguíneo (hipocalcemia), alterações celulares (hiperca­lemia), queda de pressão, depressão respiratória, arritmia cardíaca, desorientação ou coma e morte.

Devido a casos letais por doses de F - inferiores às consideradas no passado como seguramente toleradas, a partir da década de 90 foi estabelecido em Odontologia que a dose de 5 mg F - /kg de peso corporal, chamada de dose provavelmente tóxica (DPT) deve ser considerada como limite máximo de risco.

Assim, considerando os produtos de uso odontológico, o profissional deve ficar atento àqueles que possuem maior concentração de F - , ou seja, aqueles que contenham uma grande quantidade de F - mesmo em pequenas porções do produto. Assim, considerando, por exemplo, uma criança de 5 anos e pesando 20 kg , ela seria submetida a DPT se ingerisse 8 g de flúor gel (12.300 ppm F; 12,3 mg F/g) ou 1 tubo (conteúdo!) de 90 g de dentifrício (1.100 ppm F; 1,1 mg F/g) ou 444 mL de bochecho de NaF a 0,05% (225 ppm F; 0,225 mg F/mL) ou 100 comprimidos de NaF (1,0 mg F/comprimido) ou 143 litros de água de Piracicaba (0,7 ppm F; 0,7 mg F/L) de uma única vez!!!

Embora se demonstre a segurança de uso dos produtos odontológicos, o profissional deve estar ciente dos riscos oriundos do manejo desses produtos, evitando ao máximo sua ingestão. Há relato de casos letais oriundos da ingestão de comprimidos de flúor por crianças e do uso inadvertido de produtos em consultórios.

Assim, quando ocorrer ingestão acidental desses produtos fluore­tados, o profissional deve estimar a dose ingerida e agir rapidamente para evitar a absorção do F - no es­tô­mago, administrando leite (con­tém cálcio) ou antiácidos, como hidróxido de alumínio. Em casos de ingestão acima da DPT, o paciente deve ser encaminhado ao hospital para cuidados médicos adicionais.

b) Toxicidade crônica

(fluorose dental)

Os benefícios anticárie do flu­oreto foram descobertos indiretamente pela fluorose dental, quando, ao se relacionar a concentração de fluoreto natural na água utilizadas por crianças e a ocorrência de fluorose e cárie nos seus dentes, foi encontrada uma concentração chamada de “ótima”, que produzia o máximo de redução de cárie (benefício) com o mínimo de efeito colateral (fluorose dental esteticamente aceitável).

Somente após ter sido comprovado que fluorose dental era o único efeito colateral da utilização de água otimamente fluoretada, não estando envolvido nenhum outro efeito de saúde geral, se iniciou a agregação de F - ao tratamento das águas de abastecimento público. Na época, devido à severidade da cárie e aos benefícios em termos de saúde pública da fluoretação da água, a fluorose dental foi considerada como o “preço” a ser pago pela prevenção de cárie. Entretanto, no presente, a fluorose dental voltou a ser discutida porque houve um declínio mundial de cárie dental e também por relatos de aumento da prevalência de fluo­rose, mesmo em regiões sem água fluoretada. Assim, antes aceita pacificamente pela maioria, a fluorose dental passou a ser questionada almejando-se não só manter o atual declínio de cárie sem nenhuma preocupação com algum grau de fluorose que possa comprometer a estética dental.

Entretanto, alguns conceitos básicos são importantes para iniciar a discussão:

1. Fluorose dental é um efeito sistêmico, portanto, o grau de fluo­rose provocado nos dentes dependerá da concentração de F - no sangue, que depende da dose de in­gestão diária e da exposição prévia ao fluoreto;

2. Apenas o fluoreto absorvido e circulando no organismo terá potencial de causar fluorose dental. Assim, não apenas a quantidade ingerida deve ser avaliada, mas também a quantidade realmente absorvida;

3. Qualquer fluoreto absorvido terá potencial de causar fluorose dental, independentemente da fonte (água fluoretada, dentifrício fluoretado, alimentos...);

4. O F - presente no sangue afeta o esmalte em formação, mas o efeito não é celular no metabolismo do ameloblasto, mas extra­celular no processo de maturação do esmalte;

5. Há uma relação linear entre o grau de fluorose observado e a dose de exposição a fluoreto pela água (mg F/kg/dia), sugerindo que sempre haverá algum grau de fluorose quando da exposição a fluoreto;

6. Tem sido sugerido que 0,05 a 0,07 mg F/kg/dia deve ser a dose máxima aceitável em termos do balanço riscos/benefícios de exposição a fluoreto, sem ainda nenhuma evidência experimental;

7. Apenas os dentes em processo de formação do esmalte dental estão sujeitos à fluorose. Assim, a idade de risco para o desenvolvimento de fluorose em dentes permanentes anteriores é dos 20 aos 30 meses de idade;

8. Entretanto, a duração da ex­posição à determinada dose é mais relevante e, assim, por exemplo, a prevalência e severidade da fluorose em uma criança que bebe água com 1,4 ppm de F - apenas 1 dia por mês será inferior a daquela exposta diariamente a concentração ótima de 0,7 ppm F - ;

9. Para a fluorose ser visível clinicamente, a exposição ao fluo­reto precisa ser crônica (afetando o esmalte em formação durante determinado período). Portanto, produtos de uso profissional como géis e vernizes não estão relacionados ao desenvolvimento de fluo­rose, embora cuidados devam ser tomados quanto ao risco de intoxicação aguda;

10. O dente com fluorose não é mais suscetível à cárie por ser me­nos mineralizado que o não-fluo­rótico; também, ele não é mais resistente a cárie por possuir mais flúor. Em acréscimo, se o paciente estiver em risco ou atividade de cá­rie, a aplicação tópica profissional de flúor é recomendável sem qualquer risco de aumentar a fluo­rose, ocorrida anos atrás durante a formação do esmalte;

11. O esmalte não-fluorótico é translúcido e a fluorose se manifesta através de diferentes graus de aumento de opacidade do esmalte, caracterizados através de linhas brancas transversais que podem se fundir tornando o dente todo branco. Como o esmalte é poroso, a opacidade se torna mais visível se o dente estiver seco;

12. Flúor não provoca mancha­mento nos dentes em formação; estes, quando irrompem, podem estar totalmente esbranquiçados (fluorose moderada) e a pigmentação é pós-eruptiva devido a produtos da dieta que penetram na porosidade do esmalte;

13. Fluorose é um efeito sis­têmico, portanto dentes formados no mesmo período devem apresen­tar o mesmo grau de alteração e deve haver homologia (jamais haverá fluorose em apenas um dos incisivos ou molares);

14. Os casos de fluorose com comprometimento estético (relatado pelo paciente, não pelo dentista!) podem ser eficazmente tratados com micro-abrasão ácida, porque a camada de esmalte alterada é superficial;

15. Como há uma relação linear entre dose de exposição a fluo­reto e fluorose dental, quando o fluoreto é ingerido compulsoriamente (via água fluoretada) ou invo­luntariamente (na escovação com dentifrício fluoretado) não está em discussão o efeito biológico inevitável da fluorose, mas sim se o grau de fluorose decorrente é aceitável ou não considerando o beneficio do controle da cárie em termos de saúde pública.

A discussão atual sobre fluo­rose está centrada na dose estimada de risco de 0,07 mg F/kg de peso corporal/dia (ver item 6 acima) e estudos longitudinais têm mostrado que a quantidade de fluoreto ingerida por uma criança jovem pela dieta e pelo dentifrício fluoretado não corresponde ao desfecho de fluorose observada anos depois, sendo a fluorose sempre menos prevalente e menos severa do que o esperado. É importante que esse ponto seja enfatizado, pois a recomendação da diminuição de concentração de fluoreto em dentifrícios ou mesmo da utilização de dentifrícios não-fluoretados por crianças de pouca idade têm sido feitas com base na dose estimada de exposição. Assim, alguns pontos devem ser enaltecidos:

1. Água otimamente fluore­tada tem potencial de causar fluo­rose, mas restrita aos níveis muito leve e leve, que não comprometem a estética dos indivíduos. Assim, a recomendação de uso de dentifrício não-fluoretado não assegura que a criança não apresente fluo­rose nos dentes permanentes se ela viver em região com água otimamente fluoretada.

2. A prevalência de fluorose dental encontrada em crianças não-expostas à água fluoretada é menor do que a esperada com base na dose de ingestão de dentifrício, sugerindo que esta dose está sendo superestimada, pois:

a. A dose de exposição é calculada pela quantidade de dentifrício ingerido pela criança multiplicado pelo número de escovações diárias relatadas pela mãe ou responsável, que pode estar inflacio­nado;

b. Nem todo fluoreto ingerido com o dentifrício será absorvido. Fatores que diminuem a absorção do fluoreto incluem a presença de alimentos no estômago (a escovação após as refeições é desejável!) e abrasivos à base de cálcio presentes nos dentifrícios mais vendidos no Brasil.

3. Crianças que ingerem uma grande quantidade de dentifrício a cada escovação continuam sob risco aumentado de desenvolver fluo­rose, mesmo utilizando um dentifrício de baixa concentração de flúor. Em acréscimo, a recomendação de uso de dentifrícios não-fluoretados ou com concentração reduzida de fluoreto, além da redução do efeito anticárie, pode ge­rar a idéia de que esses dentifrícios são mais seguros para serem ingeridos!

4. Crianças expostas à água otimamente fluoretada não terão risco aumentado de fluorose se elas usarem uma pequena quantidade de pasta fluoretada para escovar os dentes;

5. Embora não haja grandes preocupações com o grau de fluorose por dentifrícios em crianças vivendo em região de água não-fluoretada, uma pequena quantidade de pasta fluoretada deverá ser sempre recomendada (segura e econômica!)

6. Supervisionar a escovação dos dentes de crianças para usarem pequena quantidade de pasta e estimular a expectoração da espuma é um processo educativo obje­tivando ter filhos independentes e responsáveis, capazes de no futuro próximo se autocuidarem.

Em conclusão, nesta série de artigos sobre o uso de fluoretos em Odontologia nos baseamos em evi­dências científicas para discutir o mecanismo de controle da cárie dental a partir de diversos meios de uso de fluoretos e os cuidados que devem ser tomados para minimizar efeitos colaterais. Considerando a importância central do uso de fluoretos no controle da cárie dental no Brasil e no mundo, água fluoretada e dentifrício fluoretado poderão continuar satisfazendo o binômio de benefícios x riscos de utilização de fluoreto desde que a água fluoretada seja utilizada na concentração ótima e que uma pequena quantidade de dentifrício fluoretado seja utilizada para escovar os dentes.

Embora a fluorose decorrente desperte a atenção de um profissional, adolescentes de Piracicaba (SP), quando questionados, não demonstraram insatisfação pelos efeitos do flúor da água e do dentifrício fluoretado por eles usados, mas sim por outros problemas dentais, como mordida aberta (ver foto, grau 3 de fluorose). Nessa mesma idade, no passado, insatisfeitos com as cáries nos seus dentes, os pais dessas crianças seguramente procuraram um profissional dentista para tratamento restaurador. Essas crianças de uma escola pública de Piracicaba hoje almejam algo mais, como tratamento ortodôntico, porque cárie não é a preocupação principal delas.

Assim como no uso de flúor, em que buscamos o balanço entre seus benefícios e riscos, esperamos ter tido equilíbrio na dosagem desses três artigos, não tendo sido as informações superficiais ou muito profundas. Teremos enorme prazer de sermos mais úteis, mesmo que virtualmente, pelos nossos e-mails disponibilizados, mas antes queremos passar a última mensagem:

Os mecanismos pelos quais o fluoreto diminui cárie e aumenta fluorose são totalmente distintos e, do ponto de vista farma­cológico, enquanto o efeito do pri­meiro é local , portanto concentração dependente, o do segundo é sistêmico, logo dose dependente. Maximizar os benefícios do fluoreto enquanto seus riscos são minimizados é um desafio permanente daqueles comprometidos com saúde pública.

Por Profa. Dra. Livia Maria Andaló Tenuta
       Prof. Dr. Jaime Aparecido Cury

Você tem mau hálito? Faça o teste!

TESTE DO MAU HÁLITO

O problema atinge mais 40% da população e, como nosso olfato se acostuma com os odores, há quem não perceba que sofre com o cheiro desagradável

O mau hálito (ou halitose) existe na população desde o princípio da humanidade. Tanto em referências históricas, como na literatura (tanto em comédias com em tragédias) existe a menção de personagens que apresentam terrível hálito.

Talvez o maior problema de quem tem mau hálito seja descobri-lo. Como o nariz se acostuma com o cheiro, a chamada fadiga olfatória, quem tem mau hálito não o sente, e quem sente (namorado, marido, amigo) nem sempre se fica confortável em abordar o assunto.

Segundo Sérgio Salomão Abdala Caruí, especialista no assunto, a dica é ter uma conversa particular com a pessoa que apresenta o problema, pois o mau hálito pode causar uma discriminação social importante que acaba por isolar o indivíduo do convívio social ou então faz com que ele se retraia e tenha até problemas profissionais (vendedores, médicos, professores etc.).

Faça o teste:
Apesar de outro ter papel importante no diagnóstico, uma avaliação pode ser feita pela própria pessoa. Responda sim para cada situação em que sente o mau hálito ou para o hábito que tenha:

1- Bebo pouco líquido

2- Sou fumante

3- Fico muitas horas sem me alimentar

4- Tenho intestino preso

5- Respiro pela boca

6- Costumo roncar

7- Tenho diabetes

8- Sinto minha boca seca com freqüência

9- Tenho tártaro

10- Uso aparelho ortodôntico

11- Uso prótese dentária

12- Tenho sangramento gengival quando passo o fio dental ou quando escovo os dentes

13- Tenho uma placa esbranquiçada no fundo da língua

14- Às vezes percebo pequenos flocos ou grãos de odor desagradável de cor amarela ou branca expelidos de minha garganta

15- Tomo bebidas alcóolicas com freqüência (mais de duas vezes por semana)

16- Não falo de perto; ponho a mão na boca ou desvio o rosto

17- Costumo chupar balas para mascar chicletes ou utilizar outro recurso para mascarar o mau hálito

18- Acho que tenho mau hálito, embora nunca alguém tenha confirmado isso

Depois passe a língua no punho e aguarde 30 segundos. Cheire o local. Se notar um aroma desagradável e foram assinalados dois ou mais itens é melhor perguntar a uma pessoa de confiança.

“Uma boa notícia é que o problema tem solução”, garante Salomão. E ela não está nas balas ou enxaguatórios bucais que só marcaram temporariamente o problema. A solução está em descobrir a causa do mau hálito, que não é uma doença e sim um sintoma.

Possíveis causas

- Variações fisiológicas e adaptativas do indivíduo

- Hora do dia

- Hábitos alimentares

- Higiene oral

- Uso de próteses dentárias

- Doenças nos pulmões, esôfago e nas vias aéreas e digestivas superiores

- Doenças sistêmicas e psiquiátricas, e mais de 50 outras origens que precisam ser investigadas e tratadas.

Por esta razão o especialista na área tem que atuar como um clínico geral, investigando todos os sintomas. “Um paciente pode apresentar mau hálito decorrente de um diabetes ou uma escamação na pele pode ser a chave para se diagnosticar uma síndrome que causa o mau hálito”, explica o odontolaringologista.

Informações: (81)3088-8482

10 problemas comuns que causam o mau hálito

Cerca de 30% dos brasileiros sofrem com ele. Além de afetar a sua vida social, o odor pode significar uma doença. Veja algumas sugestões para eliminar esse incômodo

Por Victoria Bensaude

Tem situação pior do que esta: você está conversando com uma pessoa e ela se afasta lentamente do seu rosto? Essa cena é muito comum e geralmente acontece devido a um problema que atinge mais de 30% da população brasileira: o mau hálito.

Esse terrível constrangimento pode tanto afetar a sua vida social como a sua saúde. Mas quais são os motivos do mau hálito? Porque são provocados? Como evitar esse embaraçoso problema?

Para acabar com essas dúvidas e com o péssimo odor da boca, o iTodas conversou com alguns especialistas e separou 10 problemas comuns que causam o mau hálito. Trazemos ainda dicas de como resolve-los.

1 – Má alimentação

“Existem bactérias que se alojam nas papilas da língua, começam a fermentar restos de alimentos. Dependendo do que você come, essa fermentação chega liberar um odor desagradável”, explica a dentista Denise Tanus.

O que ajuda: beber bastante água e ter uma dieta balanceada.

2 – Jejum prolongado

Grandes períodos sem comer podem causar o mau hálito, pois diminui o fluxo salivar (a saliva tem função de lavar) e aumenta a fermentação. “Há pessoas que não comem nada no café da manhã, dispensando uma das principais refeições do dia. Mas com o estômago vazio, o suco gástrico passa a ser sentido na boca. Isto vale para outros longos intervalos de tempo entre uma refeição e outra”, comenta o cirurgião-dentista Marcelo Rezende.

O que ajuda: comer a cada três horas.

3 – Higiene oral

Se não for feita uma adequada, a placa bacteriana aumenta e promove o mau hálito. “A escovação bem feita é determinante para acabar com o problema. O fio dental deve ser usado corretamente. Sua função é remover a placa bacteriana que se aloja na gengiva”, acrescenta Denise Tanus.

É bom também não esquecer de escovar a língua, pois as papilas também retêm a placa bacteriana. Após tomar todos estes cuidados, pode-se fazer um bochecho com uma solução bucal.

O que ajuda: limpar os dentes depois das refeições.

4 – Baixo Fluxo Salivar

Ela é responsável por lavar a boca. Se você tem dificuldade de produzi-la, isso deve ser um problema fisiológico.

O que ajuda: beber muita água ou usar lubrificadores bucais.

Xô, mau hálito

Esqueça as balas ou chicletes. A cirurgiã-dentista Júlia Futaki, mestre pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP), vai te explicar tudinho sobre a halitose. Veja como se livrar de vez desse problema desagradável

1- O QUE É HALITOSE?

É uma condição anormal do hálito, na qual este se altera de forma desagradável, tanto para o paciente como para as pessoas com as quais ele se relaciona. É conhecida como hálito fétido, mau hálito, bafo de onça. Pode restringir o indivíduo socialmente, diminuir a auto-confiança, interferir nos relacionamentos e no desempenho das atividades do dia-a-dia. Pessoas preocupadas com o mau hálito costumam falar olhando para baixo, encobrem a boca com as mãos e chupam balas para mascarar o odor. O mais comum, porém, é o portador não se aperceber do problema. Isso ocorre porque se acostuma a conviver com ele.

O mais indicado é consultar o dentista. Para testar se há a presença de saburra lingual (substância esbranquiçada), esfregue sobre a língua uma gaze, observe a coloração e depois cheire. Se houver odor fétido, está confirmado o problema.

2- QUAIS SÃO AS CAUSAS DOS ODORES BUCAIS?

As principais são a ausência de escovação de dentes, da língua e do uso de fio dental; cáries; placas bacterianas, próteses porosas que retêm resíduos; gengivite, estomatites, hemorragias gengivais, úlceras e retenção de sangue entre os dentes. Existem outras causas relacionadas às vias aéreas superiores e seios nasais como: infecções específicas, carcinomas e abscessos nas amídalas e faringe, sinusites, adenóides e rinites. Medicamentos também podem comprometer o hálito, pois provocam uma diminuição do fluxo salivar.

3- AO ACORDAR, SEMPRE TEMOS MAU HÁLITO? COMO EVITAR ISSO?

A maioria das pessoas apresenta um odor ruim, ao despertar, devido à redução do fluxo salivar durante o sono, que chega praticamente a zero. Isso gera depósitos saburrosos (concentração de microrganismos, como fungos bactérias e resíduos alimentares) no dorso da língua, que resulta em mau cheiro. A intensidade do hálito de manhã aumenta, quando há outros fatores associados. São exemplos a sinusite crônica, o hábito de dormir com a boca aberta, deficiência na higienização e queda do índice glicêmico devido ao jejum. A halitose matinal pode ser eliminada com a escovação lingual, dos dentes, o uso de fio dental e soluções específicas para bochechos.

4- PASSAR HORAS SEM COMER É UM FATOR DE RISCO?

Sim. É o “odor da fome”, que vem da putrefação dos sucos pancreáticos, por causa de longos períodos sem comer. O intervalo longo entre as refeições diminui o fluxo salivar e cria depósitos de saburra na língua. A fome gera a queda de glicose no sangue ? hipoglicemia ?, agravando a halitose ? problema que pode ser resolvido com a ingestão periódica de alimentos ou até mesmo de água.

Alimentação mais sólida serve como escova natural, limpando a língua mecanicamente. Contra a saburra lingual, o tratamento é a escovação da língua, seguida de bochecho e gargarejo com uma colher de sobremesa de água oxigenada (10 volumes) diluída em meio copo de água. Há também produtos específicos.

5- DISTÚRBIOS NO ESTÔMAGO CAUSAM O ODOR? E O ESTRESSE?

A relação halitose e estômago se dá com a presença de regurgitações ou arrotos, que provocam a volta de materiais orgânicos semi-decompostos do estômago para a boca ou em casos de úlceras gástricas ou necrose. São comuns alterações no estômago causadas por tensão emocional, ansiedade e estresse. Sob a pressão do estresse há a redução de glicose no sangue, fazendo nosso organismo obter energia através da degradação de proteínas e gorduras, em vez dos carboidratos, que são excretados através dos pulmões e da saliva, gerando o odor. Quem toma antiácido pode ter a xerostomia (boca seca), e a halitose aumenta. O tratamento é igual ao da saburra lingual.

6- CHICLETES, PASTILHAS, DESODORANTES BUCAIS OU BALAS REDUZEM O MAU CHEIRO?

Eles só “mascaram” o odor original. Há enxaguatórios que agem sobre os detritos alimentares em decomposição na boca. Gomas de mascar e balas estimulam o fluxo salivar temporariamente, mas não resolvem o problema. Vejamos o exemplo do cigarro, charutos, cachimbos, que deixam um odor desagradável na boca e que só será combatido com a suspensão do uso. O alho e a cebola desprendem seu odor forte após a digestão. É sempre bom lembrar que a halitose não é de origem gástrica, com exceção de casos de arrotos e vômitos.

7- HÁ CURA PARA O PROBLEMA?

Halitoses causadas por problemas, como diabetes, alterações pulmonares, renais, estomacais, devem ser tratadas por especialistas. Em 90% dos casos, o mau cheiro se origina de problemas bucais. Para prevenir, deve-se fazer tratamento odontológico para remover as cáries, escovar e passar fio dental nos dentes, limpar a língua, reduzir a ingestão de substâncias gordurosas como queijos amarelos, carnes e evitar alimentos aromáticos como alho, cebola e ovo.

Comer de três em três horas e beber bastante água também reduz o mau hálito. Use alimentos “detergentes”, como maçã, laranja, abacaxi cenoura, que “varrem” a parte superior da língua e do esôfago, evitando a retenção de restos alimentares no órgão.

Fonte: Revista Viva Saúde/Ed. 48

Por: Aguinaldo Petiinati

Estudo da FOP-Unicamp revela que estresse pode causar halitose

Pesquisa inédita no País desenvolvida pela na Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas (FOP-Unicamp), revela que o estresse elevado pode desencadear mau hálito. Pelo menos 500 voluntários saudáveis e sem problemas prévios de halitose passaram pelo Laboratório de Estresse do curso de Odontologia e deram embasamento ao estudo.

A responsável pela pesquisa é Patrícia Oliveira de Lima, especialista em Fisiologia Oral, que estuda o problema há oito anos. O mecanismo de ação fisiológica que causa o odor ruim ainda não é conhecido ao certo. Está sendo investigada a relação entre proteínas liberadas em períodos tensos. Em quem já posseui a halitose, o problema pode ser agravado sob tensão.

De acordo com os estudos da pesquisadora, o problema pode afetar pessoas de qualquer idade e sexo. Uma conclusão já tirada pela pesquisa é que mulheres que sofrem de tensão pré-menstrual (TPM) têm muita tendência a halitose no período. A pesquisa deve ser finalizada em dois anos.

Fonte: http://www.cro-pe.org.br

Sedação Consciente com Óxido Nitroso

Por Helton Miyoshi

RESUMO

O óxido nitroso (N2O) é o mais antigo agente inalatório utilizado no mundo, conferindo características farmacocinéticas específicas e desejáveis a um agente analgésico e sedativo para procedimentos médicos e odontológicos. É um gás inodoro que apresenta baixa potência, devendo ser combinado com outros agentes para reduzir a dor, sendo de rápida indução e recuperação apresentando boa ação analgésica, entretanto, pode existir risco de depressão da medula óssea com administração prolongada e hipóxia (conhecido como efeito do segundo gás) durante recuperação, devido a transferência de gás do sangue para os alvéolos reduzindo a pressão parcial de O2 pulmonar sendo relevante para pacientes com doenças respiratórias. Os efeitos analgésicos provenientes da administração do N2O variam de acordo com a curva individual e dos sinais clínicos identificados no paciente. Será discutido o uso do N2O em pacientes com cardiopatias, bem como sua indicação e aplicação na clínica odontológica.

1. INTRODUÇÃO

O óxido nitroso (N2O) é o mais antigo agente inalatório utilizado no mundo, conferindo características farmacocinéticas específicas e desejáveis a um agente analgésico e sedativo para procedimentos médicos e odontológicos. É um gás inodoro que apresenta baixa potência, devendo ser combinado com outros agentes para reduzir a dor, sendo de rápida indução e recuperação apresentando boa ação analgésica, entretanto, pode existir risco de depressão da medula óssea com administração prolongada e hipóxia (conhecido como efeito do segundo gás) durante recuperação, devido a transferência de gás do sangue para os alvéolos reduzindo a pressão parcial de O2 pulmonar sendo relevante para pacientes com doenças respiratórias.

Os efeitos analgésicos provenientes da administração do N2O variam de acordo com a curva individual e dos sinais clínicos identificados no paciente. O gás apresenta indicação na odontologia devida sua propriedade de reduzir a ansiedade e controlar a dor em cirurgias odontológica sendo, a segunda indicação, no controle da ansiedade em pacientes com insuficiência coronariana. Recentemente, o N2O vem sendo utilizado no controle da dor em pós-operatórios cirúrgicos e em patologias que produzam estados dolorosos.

Será discutido o uso do N2O em pacientes com cardiopatias, bem como sua indicação e aplicação na clínica odontológica.

2. REVISAO DA LIRERATURA

2.1 Histórico

Descoberto em 1772 pelo clérigo inglês Joseph Priestley, o óxido nitroso foi utilizado juntamente com outros gases inalatórios na tentativa de cura de doenças que variavam desde tuberculoses às moléstias gástricas sendo relatada em artigo científico somente no início do século XIX. O N2O foi descrito por Humphrey Davy datado no ano de 1800, onde verificou que o gás provocava alívio da dor através da sua inalação provocando estado de euforia, analgesia e perda da consciência (Nocite, 1993). Conhecido como gás hilariante despertou curiosidade, servindo de entretenimento em feiras populares (Rang et al.2004).

Somente em 1844, Horace Wells e Gardner Colton realizaram a primeira demonstração pública da utilidade do N2O como agente analgésico durante uma exodontia dentária. Entretanto, a introdução do éter por Willian Morton e do clorofórmio por James Simpson respectivamente nos anos de 1846 e 1847 ocultaram o N2O temporariamente (Nocite, 1993).

Estudos recentes demonstram a ampla utilização do N2O aliados a outros agentes inalatórios provando sua eficácia analgésica e sedatória nas condutas médicas e odontológicas (Nocite, 1993; Cavalcante e Nunes, 2003; Colman et al 2004).

2.2 Definições

O N2O é um gás inodoro que apresenta baixa potência, devendo ser combinado com outros agentes para reduzir a dor, sendo de rápida indução e recuperação apresentando boa ação analgésica (Cavalcante e Nunes, 2003; Rang et al, 2004).

An American Dental Association (ADA) and an American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) adotam as seguintes definições:

Sedação consciente: estado de depressão da consciência no qual é capaz de manter pleno funcionamento das vias aéreas independentemente e de responder a estímulos físicos e verbais.

Anestesia geral: estado de inconsciência controlada, acompanhada de perda de reflexo de proteção, incapacidade de manter em funcionamento as vias aéreas independentes e de responder ao contato verbal.

Sedação X Analgesia X Anestesia

Sedação: estado de atividade funcional reduzida.

Analgesia: é o controle da dor, insensibilidade à dor sem perda da consciência.

Anestesia: é a falta de sensação (do grego a= não/ estesis= sensação).

2.3 Classificação de técnicas de sedação

Sonis et al. (1996) relatam que as técnicas de sedação utilizadas em odontologia podem ser divididas em sedação simples, sedação intermediária e sedação avançada. Entretanto, a técnica comumente utilizada ambulatorialmente e em consultórios odontológicos é a sedação simples segundo (Sonis et al. 1996; Golnick e Manndeville, 2002).

Tabela I-Resumo de técnica de sedação de Sonis et al. (1996).

Atualmente a técnica de sedação consciente com o N2O é utilizada devido ao seu rápido potencial de ação com a finalidade de apresentar efeito analgésico, controlando a ansiedade e não devido ao seu efeito anestésico (Thornton et al.1973; Nocite, 1993; Peterson et al.1998; Golnick e Manndeville, 2002).

Técnica de sedação simples

Técnica:

1- Estabelecer fluxo de 6 l/m de 100% de O2 e coloca-se a máscara no paciente;

2-Adaptar o fluxo de gás enquanto o paciente respira O2 puro;

3- Após 3 a 5 minutos, inicia-se administração de óxido nitroso de 20%;

4- Aumenta-se gradualmente a concentração de N2O de 10% em 10% a cada 60 segundos até atingir nível desedação adequada;

5- Realiza-se o procedimento odontológico (controlando a dosagem de N2O);

6- Retira-se o N2O da mistura mantendo O2 à 100% durante 3 a 5 minutos.

Parbrook (1968) relata que a técnica de sedação com óxido nitroso e oxigênio na proporção de 50%/ 50% é a mais utilizada e novos tipos de máscaras de indução são constantemente lançadas para aceitação dos pacientes. O autor comenta que a quantidade de gás utilizado na indução pode variar devido a curva de variação individual de cada paciente. A concentração de gás inalado normalmente não excede a 50%, sendo pequenas as variações e raros os casos que são necessários à utilização de N2O puro segundo (Wilson, 1996).

Eisele e Smith, (1972) observaram que os efeitos cardiovasculares na indução de analgesia com N2O na concentração de 40%provocaram pequeno aumento do retorno de catecolaminas, sendo observadas na urina, porém não determinou evidências de alteração do estímulo de freqüência cardíaco.

Fewell e Taylor, (2004) realizaram estudo utilizando concentrações de 70% de óxido nitroso e 30% de oxigênio e constataram que essas concentrações podem determinar alterações na resistência do sistema vascular podendo influenciar a resposta cardiovascular e causar hipoxemia aguda devido a menor demanda de oxigenação.

Cavalcante e Nunes, (2003) realizaram estudo com intuito de avaliar o nível de sedação com técnica de sedação simples com N2O a 30% e 50% em pacientes sem medicação pré-anestésica e verificaram que as variações estatísticas hemodinâmicas e ventilatórias não foram significativamente relevantes em ambas as concentrações.

Ong et al. (2004) utilizaram 50% de N2O com técnica de sedação simples para avaliar o controle da dor no pré e pós-operatório de exodontia e concluíram que o gás não é útil em pós-operatórios.

2.4 Indicações

A principal indicação de sedação com óxido nitroso é reservada principalmente a pacientes que necessitam de cirurgia dentária, sendo o controle da dor dos pacientes com insuficiência coronariana a segunda maior indicação (Parbrook, 1968). O autor apresenta outras indicações como: medo e ansiedade; distúrbios físicos e mentais; pacientes com doenças crônicas (cardiopatias e hipertensos); idosos e crianças com maturidade psicomotora que contribuam com procedimentos invasivos.

Peterson et al. (1998) comentam que a angina é o sintoma de doença cardíaca isquêmica produzida quando o suprimento sanguíneo não acompanha a necessidade da oxigenação decorrente de coronariopatia. Os autores relatam que se deve considerar o protocolo de redução de ansiedade com N2O em indivíduos com histórico de doença cardíaca incluindo angina, infarto de miocárdio, acidentes vasculares cerebrais e pacientes que receberam enxerto na artéria coronariana (tipo bypass).

A seleção de pacientes deve ser cautelosa devendo observar a técnica de sedação e a classificação da ASA. Alguns pacientes classificados na escala ASA I ou II podem ser considerados para analgesia leve em consultório, entretanto, ASA III requer hospitalização devendo-se observar se existe comprometimento em sistema respiratório ou cardíaco, pois pode predispor a dificuldade de oxigenação e perfusão sanguínea em sistema nervoso central (SNC) e depressão em sistema respiratório (SR) (Golnick e Mandeville, 2002).

Ong et al. (2004) realizaram um estudo onde administraram 50% de N2O durante 20 minutos em procedimento pré-operatório a exodontia de terceiros molares com o objetivo de avaliar a eficácia analgésica no controle da dor pós-operatória. Concluíram que o efeito analgésico da sedação é relevante apenas no trans-operatório, não tendo efeito após a cirurgia.

2.5 Contra-indicações

Parbrook (1968) considera como contra-indicações, pacientes que apresentam doenças respiratórias como asma, bronquite e enfisema devido ao risco de hipóxia. O autor ainda relata que o uso prolongado da terapia com N2O no controle de leucemia pode levar a leucopenia sendo risco adicional à doença. A anemia grave pode não apresentar sinal clínico de hipóxia ficando oculta, devendo-se evitar a sedação de acordo com (Sonis et al.1996).

Peterson et al. (1998) consideram a utilização do N2O como protocolo de redução de ansiedade em pacientes asmáticos desde que evitem o uso de medicações depressoras de função respiratória.

As contra-indicações do N2O devem-se principalmente ao risco de hipóxia, aumento de volume ou de pressão em espaços fechados (pneumotórax), alterações hematológicas e ou neurológicas segundo (Rang et al. 2004).

2.6 Vantagens e desvantagens

O óxido nitroso apresenta rápido nível de indução, flexibilidade, analgesia, odor agradável, recuperação rápida, reduz a ansiedade e não irrita as mucosas com baixo risco ao paciente (Parbrook, 1968; Nocite, 1993; Sonis et al. 1996; Colman et. al 2004; Ransay et al. 2005). Entretanto apresenta como desvantagens o risco de provocar náuseas, custo operacional, treinamento e habilitação pelo profissional e a necessidade de cooperação pelo paciente.

2.7 Uso de N2O em pacientes cardiopatas

Parbrook (1968) relata que o uso de sedação consciente em pacientes com angina é de grande utilidade no controle da dor. O autor acrescenta que os efeitos benéficos da inalação com óxido nitroso e oxigênio provocam um sinergismo em pacientes com angina ou pós-infarto de miocárdio devido à ação analgésica do N2O em pacientes com angina e da oxigenação que reduz a hipóxia presente no músculo cardíaco dos infartados.

Eisele e Smith (1972) observaram que o uso de óxido nitroso a 40% não oferece riscos cardiovasculares em procedimentos de exodontia ou em cirurgias em pacientes que sofreram infarto de miocárdio quando comparados com outros agentes anestésicos devido a uma melhora da oxigenação e do alívio do stress.

Peterson et al. (1998) incluem o óxido nitroso em seu protocolo de atendimento odontológico em pacientes com comprometimento em sistema cardiovascular (SCV).

A sedação com N2O-O2 é a mais utilizada na odontologia por apresentar maior segurança e técnica simples de ser realizada. Outras técnicas associadas a drogas sedativo-hipnóticas podem causar efeitos colaterais em SNC, SCV e SR (Sonis et al., 1996). Entretanto, o N2O pode contribuir em episódios de controle da dor em pacientes hipertensos com doença isquêmica coronariana e disfunção ventricular devido à redução de ansiedade segundo (Kozmary et al. 1990; Nocite, 1993).

3. DISCUSSÃO

Nocite, (1993), Cavalcante e Nunes, (2003), Colman et al (2004) e Rang et al, (2004) concordam que o N2O aliado a outros agentes inalatórios apresenta boa ação analgésica e sedativa, sendo inodoro e de rápida indução. Vários estudos avaliaram que a principal função do óxido nitroso baseia-se no controle da ansiedade e não ao seu efeito anestésico (Thornton et al.1973; Nocite, 1993; Peterson et al.1998; Golnick e Manndeville, 2002).

Sonis et al. (1996) comentam que as técnicas de sedação utilizadas em odontologia podem ser divididas em sedação simples, sedação intermediária e sedação avançada e Golnick e Manndeville, 2002 concordam que dentre as técnicas mencionadas pelos autores, a técnica simples é a mais utilizada no dia-a dia dos ambulatórios.

A sedação simples é realizada normalmente com óxido nitroso e oxigênio nas proporções de 40% e 100% respectivamente. Entretanto, os autores não são unânimes quanto às concentrações dos gases utilizados durante a indução da analgesia consciente, sendo observadas concentrações de 50, 60 e até 70% de N2O na mistura com oxigênio (Parbrook,, 1968; Eisele e Smith, 1972; Wilson, 1996; Cavalcante e Nunes, 2003; Fewell e Taylor, 2004; Ong et al. , 2004).

Parbrook (1968) relata que a técnica de sedação com óxido nitroso e oxigênio na proporção de 50%/ 50% é muito utilizada, sendo pequenas as variações e raros os casos que são necessários à utilização de N2O puro conforme (Wilson, 1996).

As concentrações de óxido nitroso podem determinar alterações em SCV conforme Fewell e Taylor, (2004) onde utilizaram concentrações de 70% de N2O e 30% de 02 verificando alterações na resistência do sistema vascular, podendo influenciar a resposta cardiovascular e causar hipoxemia aguda devido a menor demanda de oxigenação. Entretanto, Eisele e Smith, (1972) não observaram evidencias de alterações cardíacas utilizando óxido nitroso na concentração de 40%.

Cavalcante e Nunes, (2003) utilizando a técnica de sedação simples com N2O a 30% ou 50% em pacientes sem medicação pré-anestésica não observaram variações estatísticas hemodinâmicas e ventilatórias relevantes em ambas as concentrações. Ong, Seymour e Tan, (2004) acrescentam que a sedação simples a 50% não determina controle da dor em pós-operatório de exodontias.

Parbrook (1968) relata que a principal indicação de sedação com N2O é em procedimentos de cirurgia dentária, sendo o controle da dor de pacientes com insuficiência coronariana a segunda maior indicação. Peterson et al. (1998) concordam com o autor que o gás pode ser uma boa opção para redução de ansiedade em indivíduos com histórico de doença cardíaca, entretanto, o comprometimento em SR ou SCV deve ser criteriosamente avaliado, pois pode predispor a dificuldade de oxigenação e perfusão sanguínea em SNC e depressão cardio-respiratória segundo (Golnick e Mandeville, 2002).

Parbrook (1968); Sonis et al. (1996); Rang et al.( 2004) não concordam com Peterson et al.(1998) que consideram a utilização do N2O/O2 como protocolo de redução de ansiedade em pacientes asmáticos.

Parbrook, (1968); Nocite, (1993); Sonis et al. (1996); Colman et. al (2004); Ransay et al. (2005) concordam que as vantagens da sedação com N2O são devidas ao seu rápido nível de indução, flexibilidade, analgesia, odor agradável, recuperação rápida, redução da ansiedade e não irritante das mucosas com baixo risco ao paciente sendo as desvantagens geralmente associadas ao risco de provocar náuseas, custo operacional, treinamento e habilitação pelo profissional e a necessidade de cooperação pelo paciente.

Parbrook (1968) concordam com Eisele e Smith (1972) que o óxido nitroso apresenta boa ação em pacientes com cardiopatias (angina, pós-infarto agudo de miocárdio) pela propriedade de reduzir a ansiedade e aumentar a oxigenação reduzindo o risco de hipóxia presente nos músculos cardíacos recém-infartados. Kozmary et al. 1990 e Nocite, 1993 acrescentam que o N2O/O2 pode contribuir em episódios de controle da dor em pacientes hipertensos com doença isquêmica coronariana e disfunção ventricular devido ao controle da ansiedade e maior oxigenação do miocárdio.

4. CONCLUSÃO

O óxido nitroso/ oxigênio apresenta-se como boa opção na sedação de pacientes em tratamento odontológico por ser uma droga segura e de fácil reversibilidade;

A concentração de 50% de óxido nitroso e 100% de oxigênio parece ser mais segura evitando risco de hipóxia;

Apresenta boa ação sedativa reduzindo o stress em pacientes com cardiopatias, devendo-se observar depressão cardio-respiratória.

É uma droga segura e quando bem indicada quase não oferece riscos à saúde do paciente.

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Cavalcante SR e Nunes RR. Avaliação dos parâmetros derivados do encefalograma durante administração de diferentes concentrações de óxido nitroso. Rev Bras Anest 2003; 53: 1-8.

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3. Eisele HJ e Smith JH. Cardiovascular effects of 40 percent nitrous oxide in man. Anesthesia and Analgesia 1972; 51: 956-63.

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5. Golnick JM e Mandeville M. Considerations for Monitoring Pediatric Sedations. J Mich Dent Assoc. 2002; 84:34-6.

6. Kozmary SV et al. No finding of increased myocardial ischemia during or after carotid endarterectomy under anesthesia with nitrous oxide. Anesth Analg 1990; 71: 591-5.

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10. Peterson LJ, Ellis E III, Hupp JR, Tucker MR. Cirurgia oral e maxillofacial conteporânea. 3a ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara-Koogan; 2000. cap. I: p. 2-22.

11. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK. Farmacologia. 5a ed. São Paulo: Editora Elsevier; 2004. p. 574- 86.

12. Ransay DG, Leroux BG, Rothen M, Prall CW, Fiset LO, Woods SC. Nitrous oxide analgesia in humans: acute and chronic tolerance. Pain 2005; 114: 19-28.

13. Sonis ST, Fazio RC e Fang L. Princípios e práticas de medicina oral. 2ª ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara-Koogan; 1996. cap 51 p. 451-3.

14. Thornton JÁ, Fleming JS, Goldberg AD, Baird D. Cardiovascular effects of 50% nitrous oxide and oxygen mixture. Anesthesia 1973; 28: p 484-89.

Fonte: http://www.webartigos.com/articles/6882/1/Oxido-Nitroso-amp-Sedacao-Consciente/pagina1.html#ixzz1LrKysfRF